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由Nature Communications發布,該文章描述了蛋白質ANP32E和H2AZ之間的動態推拉。該研究的相應作者帕特里克·墨菲(Patrick Murphy)表示,它們之間的關系非常重要,因為過少的H2AZ會促進細胞分裂和侵襲性腫瘤,而高水平的H2AZ會促進混亂和轉移性癌癥-而ANP32E充當指導H2AZ的“伴侶”。 .D。他是羅切斯特大學醫學中心生物醫學遺傳學的助理教授和威爾莫特癌癥研究所的研究員。
乳腺癌,腦癌和黑色素瘤患者經常發現H2AZ含量高。
墨菲說,使用“正常”量的H2AZ,健康細胞可以關閉允許癌細胞分裂和腫瘤生長的信號。
表觀遺傳學是墨菲工作的根本。這個領域已經存在了80年,但是近越來越流行。科學家和癌癥患者正在了解哪些生物因素會影響遺傳基因的改變和對疾病的易感性,以及幾代人的生活方式行為以及化學暴露也可以改變基因的功能并導致癌癥和其他疾病。
表觀遺傳學的核心是了解兩個細胞如何具有相同的DNA但在體內具有不同的功能。墨菲實驗室的這項工作增加了關鍵信息,因為科學家們大聲疾呼尋找在細胞轉化過程中激活或沉默基因的因素。
他的實驗室表明,當它們從小鼠結締組織中清除ANP32E時,H2AZ會迅速傳播。因此,如果研究人員能夠找到抑制ANP32E并控制人類H2AZ蛋白的方法,則可能會使癌細胞對抗癌藥或免疫系統攻擊更加敏感。
利用技術,研究人員可以研究DNA特定區域的細胞遷移。Wilmot團隊能夠準確地研究ANP32E和H2AZ如何協調以控制DNA活性和細胞指令。
新的研究表明,有一天,科學家可能能夠通過控制在表觀遺傳細胞命運轉變的泥潭內部深處起作用的兩種蛋白質來預防癌癥。